植物保护学院姜子德教授团队首次揭示荔枝霜疫霉RXLR效应分子操纵植物免疫的分子机制

来源单位及审核人:植物保护学院 金丰良编辑:李彦华审核发布:陈芃辰 发布时间:2023-06-13浏览次数:1520

  近日,我校植物保护学院荔枝病害研究团队在Plant Physiology发表了题为“Peronophythora litchii RXLR effector P. litchii avirulence homolog 202 destabilizes a host ethylene biosynthesis enzyme”的研究论文,该研究揭示了荔枝霜疫霉RXLR效应分子干扰植物激素乙烯合成,抑制植物免疫的分子机制。

  荔枝是我国重要的热带和亚热带水果,但荔枝霜疫霉严重威胁荔枝的生产和贮运。效应分子是病原菌攻击植物免疫的重要致病因子,在协助病原菌侵染植物方面扮演着十分重要的角色。荔枝病害研究团队通过大规模的荔枝霜疫霉RXLR效应分子功能筛选,发现了效应子PlAvh202可以促进病原菌的侵染、抑制INF1触发的植物细胞程序性死亡、影响免疫相关基因的表达以及活性氧的迸发;PlAvh202基因敲除后,荔枝霜疫霉侵染能力显著降低。为了探究PlAvh202的作用机制,通过Co-IP、LC-MS/MS、GST pull-down和荧光素酶互补实验鉴定到PlAvh202在植物体内的靶标蛋白乙烯合成通路上的关键酶—S-腺苷甲硫氨酸合成酶(S-adenosyl-L-methionine synthetase, SAMS);进一步的研究发现该效应子内部重复序列(IR2)结构与SAMS的互作促进26S蛋白酶体介导的SAMS降解,抑制了植物乙烯的产生;用乙烯诱导剂和乙烯抑制剂处理荔枝叶片分别提高或降低叶片抗荔枝霜疫霉侵染能力。此外,通过沉默和过表达实验,证明了SAMS正调控植物抗病能力。

  综上所述,该研究提出了PlAvh202的作用模式:PlAvh202通过其C端的IR2结构与SAMS互作,从而促进了26S蛋白酶体依赖的SAMS蛋白降解,减少了植物乙烯的产生,抑制了乙烯介导的荔枝抗性。该研究结果为发展新的荔枝抗病育种策略提供了依据及一个潜在的可利用材料。

PlAvh202负调控荔枝对荔枝霜疫霉P. litchii抗性的作用机制

  我校博士研究生李鹏为该论文第一作者,姜子德教授和孔广辉副教授为论文共同通讯作者,周筱帆教授、司徒俊键博士、谢丽珠硕士生、习平根副教授和南京农业大学杨波副教授参与了该项研究。研究受国家自然科学基金项目(项目编号:U21A20220)和国家荔枝龙眼产业技术体系建设项目(项目编号:CARS-32)的资助。


       文图/植物保护学院

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