周海/初志战/谢勇尧团队发现UDP糖稳态调节水稻绒毡层和花粉壁发育的分子机理

来源单位及审核人: 生命科学学院  王海洪编辑:李彦华审核发布:安沛 发布时间:2023-06-28浏览次数:1186

  近日,我校生命科学学院、亚热带农业生物资源保护与利用国家重点实验室和岭南现代农业科学与技术广东省实验室周海/初志战/谢勇尧团队在The Plant Cell在线发表了题为“BOTRYOID POLLEN 1 regulates ROS-triggered PCD and pollen wall development by controlling UDP-sugar homeostasis in rice”的论文(论文链接:https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koad181/7205863?searchresult=1),揭示了UDP-糖代谢参与水稻花药绒毡层和花粉壁发育的分子机制。

  UDP-糖作为糖的活化形式,不仅是调控生物体生长发育的重要信号物质,还可以通过糖基转移参与糖基化反应,是生物体多糖合成的重要供体。UDP-糖作为合成水稻花药胼胝质和花粉壁等成分的底物,在水稻花药发育各个环节中起到关键的作用。

  该团队在水稻品种台中65的转化后代中发现了一个完全雄性不育的突变体。表型观察发现其花粉粘连成葡萄簇状,难以分离,因此将其命名为葡萄簇状花粉(botryoid pollen 1,bp1)突变体。遗传分析发现该性状受一对基因控制,图位克隆结合TAIL -PCR结果显示UDP-葡萄糖差向异构酶基因(UGE1)的5'UTR区域存在一个T-DNA插入。BP1/ UGE1具有催化UDP-葡萄糖和UDP-半乳糖相互转化的功能,从而调节UDP-糖的平衡,在水稻花药发育的大部分阶段发挥重要作用。BP1功能的丧失导致了UDP-葡萄糖的大量积累和其他UDP-糖的不平衡。突变体bp1中较高的UDP-葡萄糖及其衍生物含量可能诱导NADPH氧化酶基因的表达,导致活性氧(ROS)的过早积累,从而诱导花药壁程序性细胞死亡(PCD)的提前,但是最终绒毡层降解的结束又是延迟的。UDP-葡萄糖作为代谢物,其积累导致胼胝体降解异常,从而导致小孢子相互黏连。最后,发现UDP-糖的代谢还参与小孢子壁初始框架的形成,由于bp1中UDP-糖的代谢异常导致花粉壁的工字型结构完全瓦解。该研究结果揭示了UDP-糖可能作为信号分子调控细胞ROS积累和PCD,又可作为代谢物质参与胼胝体降解和花粉壁形成的分子机制。

  生命科学学院毕业博士陈慧琼、硕士张舒清、博士李瑞绮,出站博士后彭国清为共同第一作者,生命科学学院、亚热带农业生物资源保护与利用国家重点实验室和岭南现代农业科学与技术广东省实验室周海研究员、初志战副教授、谢勇尧研究员为论文共同通讯作者。庄楚雄/周海研究员团队、刘耀光院士团队、吴蔼民教授团队、澳大利亚墨尔本大学Joshua L. Heazlewood教授团队等对本研究提供了支持。本研究获得国家自然科学基金创新群体项目、“十四五”广东省农业科技创新大主攻方向“揭榜挂帅”项目、广东省基础与应用基础研究重大项目和岭南现代农业科学与技术广东省实验室项目的资助。


文图/生命科学学院

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