11月28日，我校园艺学院曹必好教授团队在Horticulture Research（中科院一区，影响因子9.0）在线发表了题为A putative E3 ubiquitin ligase substrate receptor degrades transcription factor SmNAC to enhance bacterial wilt resistance in Eggplant的研究论文（论文链接：https://doi.org/10.1093/hr/uhad246）。文章探究了E3泛素连接酶SmDDA1b通过降解SmNAC提高茄子青枯病抗性分子机制。
青枯病是一种土传细菌病害，严重影响茄科作物的生长发育。青枯菌分泌胞外多糖和蛋白酶，并在植物维管束中自我繁殖，导致植物水分运输受阻，最终死亡，是一种难以控制的病害。目前植物调控青枯病抗性分子机理研究仍然不深入，因此，研究抗病基因对茄科作物育种具有重要意义。
该研究发现E3泛素连接酶SmDDA1b在抗病材料中受到青枯菌和外援水杨酸的诱导表达。VIGS诱导的SmDDA1b基因沉默抑制了茄子的青枯病抗性；SmDDA1b过表达增强了番茄植株对青枯病的抗性。青枯菌含量测定发现SmDDA1b通过抑制青枯菌在植株内的传播来正向调节青枯病抗性。SmDDA1b沉默植株的SA含量、SA生物合成基因ICS1和信号通路基因表达均降低，而在过表达植株的则升高。此外，泛素/26S蛋白酶体系统的衔接子SmDDB1蛋白与骨架蛋白SmCUL4和底物受体SmDDA1b相互作用。蛋白质降解实验表明SmDDA1b通过蛋白酶体降解降低SmNAC蛋白水平。此外，SmNAC可以直接结合SmDDA1b启动子并抑制其转录。因此，SmDDA1b通过SmNAC介导的水杨酸途径在茄类作物抗青枯病中起重要作用。这些结果还揭示了SmDDA1b和SmNAC之间的负反馈回路调控青枯病抗性。
图1 SmDDA1b调控青枯病抗性通路模型
园艺学院颜爽爽副教授和王亦栖博士为论文的共同第一作者，曹必好教授和邱正坤副研究员为论文的共同通讯作者。该研究得到了广东省重点研发项目、广州市重点研发项目、广东省种业振兴项目、广东现代农业产业技术体系岗位专家项目、国家自然科学基金的支持。
文图/园艺学院 颜爽爽